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颈椎病的发病机制尚不完全清楚，较为公认的发病机制为机械压迫、颈椎不稳定及脊髓血液循环障碍等。但这些因素并不能完全解释临床上的所有征象，如某些患者影像学检查显示脊髓压迫十分严重，但与脊髓损害相关的临床症状却很轻；有些患者脊髓压迫的影像学表现并不严重，但脊髓损害的症状、体征却较重，即所谓的脊髓压迫与损害程度不成比例。某些脊髓型颈椎病患者的神经损害症状时重时轻，颈部活动多时症状重，卧床休息一段时间后症状减轻。这说明颈椎病发病机制中还可能存在其他因素。 颈椎病的发病原因 （l）颈椎间盘退行性变：是颈椎病的发生和发展中最基本的原因。因椎间盘退行性变而使椎间隙狭窄，关节囊、韧带松弛。脊柱活动时稳定性下降，进而引起椎体、关节突关节、钩椎关节、前后纵韧带、黄韧带及项韧带等变性、增生、钙化，形成颈段脊椎不稳定的恶性循环，最后发生脊髓、神经、血管受到刺激或压迫。 （2）慢性劳损和急性创伤：慢性劳损是指超过正常生理活动范围的最大限度或局部所能耐受值时的各种超限活动所引起的损伤，是一种长期超限负荷状态。急性创伤可使已有退行性病变的颈椎和椎间盘损害加重，而突发颈椎病。但暴力伤致使颈椎骨折、脱位所并发的脊髓或神经根损害则不属颈椎病的范畴。 （3）颈部炎症：可直接刺激邻近的肌肉和韧带，致使韧带松弛，肌张力减低，椎节内外平衡失调，破坏了其稳定性，加速和促进退行性病的发生和发展。 （4）颈椎先天性椎管狭窄：指在胚胎或发育过程中椎弓根过短，使椎管矢状径小于正常（14～16cm）。由此，即使退行性变比较轻，也可出现压迫症状而发病。 得了颈椎病会出现哪些生理变化 （1）颈椎间盘是无血供的组织，由于软骨终板营养代谢的改变，致使髓核、纤维环发生退行性病变。一方面退行性病变的髓核后突，穿过破裂的纤维环直接压迫脊髓。另一方面髓核脱水使椎间隙高度降低，椎体间松动，刺激椎体后缘骨赘形成，而且椎节的松动还使钩椎关节、后方小关节突以及黄韧带增生。 （2）脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续时间。急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚甚至血栓形成。脊髓灰质和白质均萎缩，以脊髓灰质更为明显，出现变性、软化和纤维化，脊髓囊性变、空腔形成。 （3）对脊神经根的压迫主要来源于钩椎关节及椎体侧后缘的骨赘。关节不稳及椎间盘侧后方突出也可造成对神经根刺激的压迫。早期神经根袖处可发生水肿及渗出等反应性炎症。继续压迫可引起蛛网膜粘连。蛛网膜粘连使神经根易于受到牵拉伤，发生退行性病变。 温馨提示：慢性劳损是指超过正常生理活动范围的最大限度或局部所能耐受值时的各种超限活动所引起的损伤，是一种长期超限负荷状态。因此日常生活中要避免过度劳累，适度活动很重要。 赞赏 |
