脊椎发病诱因

(一)轻微扭挫伤:对正常人不会造成损害,然而对脊椎失稳者,即可使其发生椎间关节错位,或使骨质增生处对椎间软组织损伤而引起无菌性炎症过程而发病。

(二)过度疲劳:正常人因工作或生活过度疲劳,只要休息一段时间,即能恢复。对脊椎退变或失稳者,难以坚持正常工作,稍为过劳即可发病。

(三)睡眠姿势不良:睡眠姿势不良是生活中导致脊柱慢性劳损的原因之一。对于脊椎退变或失稳者,睡姿不良极易在熟睡中引起错位而发病。例如偏睡一侧、俯卧、扭腰、枕过高枕或过低枕等均属不良睡姿,常见的落枕引起颈椎病发作。

(四)工作及生活中不良姿势:例如办公或上课时长期坐的桌椅高度不适宜,单肩扛背重物,驼背,激烈运动前不做预备运动,某些特殊体位的重力劳动等。

(五)感受寒冷:当脊椎退变及失稳后,由于局部受凉后肌肉收缩不协调易诱发致病。

(六)其他疾病:例如脊椎病者患感冒后常可导致脊椎病的发作。

（七）内分泌失调:由于内分泌失调病人常并发植物神经功能紊乱,可使全脊椎失稳加剧。常见更年期妇女易患脊椎综合征。妇女经前期肌紧张性头痛常为C2、C3颈椎小关节错位引起。

脊椎病理

脊椎综合征的病改变与病因有密切关系,与脊椎退化性改变有关,与外伤劳损有关,也与先天性畸形有关。现分述于下：一、椎间盘变性及突出

构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核由20-30岁开始发生变性,若受急性创伤或慢性劳损,则可加速变性。其变性的结果:

(一)软骨板:逐渐变薄,甚至被髓核逐渐侵蚀造成缺损,使软骨板失去由椎体向椎间盘内渗透组织营养液的半渗透膜的作用,更加促进纤维环及髓核的变性。

(二)髓核:含水量逐渐减少,其中纤维网和黏液样组织基质,渐渐被纤维组织及软骨细胞所代替,而成为弹性下降的纤维软骨实体。因此,椎间盘的高度降低,椎间隙狭窄,如发生椎间盘突出则椎间隙更加明显狭窄。(三)纤维环:纤维环变性比软骨板与髓核为早,常人20岁以后即停止发育,开始变性。纤维交错的纤维环虽然较壮实,但因持久运动互相摩擦后,导致纤维变粗,透明性病变,从而使纤维弹性减弱,在一定诱因条件下(急性外伤或慢性劳损)纤维环发生破裂,髓核即可向破裂处突出。因后纵韧带在后外侧较薄弱,故椎间盘突出以向后外侧突出者居多。突出的椎间盘初期为较软的纤维组织,以后可逐渐钙化及骨化。椎间盘突出后可对神经根、椎动脉、交感神经,甚至对脊髓造成压迫或刺激症状。

关节突关节的改变及脊椎错位

由于椎间盘的退变椎间隙变窄,关节突的关节囊及其周围韧带均松弛,椎间孔的纵径势必缩短,如遭受外伤或椎周软组织劳损,即可发生脊椎错位(Displacement),椎间孔横径(前后径)及椎管的矢状径均缩短。根据我们做解剖所见,相间孔横径缩小三分之一时，神经根即受到刺激,如缩小到二分之一时，神经根则受到压迫。椎管矢状径变小，如已有椎管狭窄或椎体后有骨质增生的骨嵴时,则可对脊髓产生压迫。

关于椎管矢状径及椎间孔大小与发病关系,正常人颈髓的解剖学前后径,中国人为6.5-9mm,造影检査时因被放大,为9-9.9mm,而颈椎管的前后径在C3-C7平均为16mm。我们测量例正常人情况见下表。

椎间孔的变化与神经根的关系：

测量病人例颈椎病颈椎椎管矢状径平均13.5mm,均小于正常人15.3mm,尤以脊髓型病例或有先天性脊椎管狭窄者,病情较重,也较易复发。

关于颈椎椎间孔的大小,我们从例正常人X线斜位片上测量:椎间孔纵径最大12.9mm,最小9.6mm;横径最大8.8mm,最小7.1mm。而患颈椎病者椎间孔横径均小于6mm。

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